近日，中国农业科学院兰州兽医研究所口蹄疫与新发病流行病学创新团队揭示非洲猪瘟病毒的MGF-505-7R负调控cGAS-STING通路的分子机制，相关成果“African Swine Fever Virus MGF-505-7R Negatively Regulates cGAS-STING-Mediated Signaling Pathway”在《免疫学杂志（Journal of Immunology）》上以研究论文发表。
本研究阐明了非洲猪瘟病毒蛋白MGF505-7R抑制I型干扰素信号通路的分子机制，为非洲猪瘟疫苗设计提供新的靶标和理论依据。研究发现，MGF-505-7R能够抑制cGAS-STING诱导的信号通路，证实MGF-505-7R通过自噬蛋白ULK1降解STING，从而抑制I型干扰素产生。与野生毒株在细胞水平和猪体水平开展平行试验表明，MGF-505-7R基因缺失毒株能诱导产生较高水平的IFN-β，导致病毒较低水平复制，对猪致病性显著降低（10HAD50剂量攻毒，猪5/5不发病）。
中国农业科学院兰州兽医研究所口蹄疫与新发病流行病学创新团队和外寄生虫与虫媒疫病团队还报道了敲除非洲猪瘟病毒MGF-110-9L基因对猪致病性降低的研究，相关成果“African Swine Fever Virus MGF-110-9L-deficient Mutant Has Attenuated Virulence in Pigs”在《中国病毒学（VirologicaSinica）》上以研究论文发表。
该研究构建了非洲猪瘟病毒MGF-110-9L基因缺失毒株，并与野生毒株在猪体水平开展试验（10HAD50剂量攻毒）。结果表明，亲本毒攻毒的动物以及与亲本毒感染的动物的同居动物，第15天全部死亡，而感染缺失毒的动物，21天后仍有60%（3/5）动物存活。缺失毒感染动物的血毒和组织带毒均明显少于对照，鼻、口和粪拭子带毒量也少于对照组；感染缺失毒存活动物的组织器官正常。
来源：中国农业科学院兰州兽医研究所、畜牧人网站；作者：XXX；农产品集购网转载本文仅为传播更多信息为目的，并不表示本网认可文中作者观点。若转载文章作者有认为本网有不妥之处，请致电本网010-51289506联系，本网将立即与您磋商并解决相关事宜。
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